سندرم ترشح هورمون ضد ادراری نامناسب (SIADH)

آخرین مطالب

امکانات وب

سندرم ترشح هورمون ضد ادراری نامناسب (SIADH)

سندرم ترشح هورمون ضد ادراری نامناسب (SIADH) شامل ترشح مداوم یا عملکرد وازوپرسین آرژنین (AVP) با وجود افزایش حجم پلاسما است. اختلال در نتیجه ترشح آب و در نتیجه احتباس آب باعث ایجاد هیپوناترمیا می شود (یعنی سرم سدیم +<135 mmol/L) with concomitant hypo-osmolality (serum osmolality <280 mOsm/kg) and high urine osmolality that are the hallmark of SIADH. [1] The key to understanding the pathophysiology, signs, symptoms, and treatment of SIADH is the awareness that the hyponatremia results from an excess of water rather than a deficiency of sodium.

علائم و نشانه های siadh

بسته به میزان و میزان رشد ، هیپوناترمیا ممکن است یا ممکن است باعث ایجاد علائم شود. تاریخ باید ملاحظات زیر را در نظر بگیرد:

به طور کلی ، هیپوناترمی به آرامی پیشرونده با علائم کمتری نسبت به افت سریع سدیم سرم به همان ارزش همراه است

علائم و نشانه های هیپوناترمی حاد دقیقاً با شدت یا حدت هیپوناترمیا ارتباط ندارد

بیماران ممکن است علائمی داشته باشند که نشان دهنده ترشح AVP ، مانند درد مزمن ، علائم ناشی از سیستم عصبی مرکزی یا تومورهای ریوی یا آسیب دیدگی سر یا استفاده از مواد مخدر است.

منابع مصرف بیش از حد مایعات باید ارزیابی شود مزمن بودن شرایط باید در نظر گرفته شود

پس از شناسایی هیپوناترمیا ، رویکرد به بیمار بستگی به وضعیت حجم بالینی ارزیابی شده دارد. یافته های فیزیکی برجسته فقط در هیپوناترمی شدید یا سریع دیده می شود و می تواند موارد زیر را شامل شود:

سردرگمی ، بی نظمی ، هذیان

ضعف عضلانی تعمیم یافته ، میوکلونوس ، لرزش ، آستریکس ، هیپورفلکسیا ، آتاکسی ، دیسارتریا ، تنفس Cheyne-Stokes ، رفلکس های پاتولوژیک

تشنج تعمیم یافته ، کما

برای جزئیات بیشتر به ارائه مراجعه کنید.

تشخیص سیاد

در صورت عدم وجود آزمایش آزمایشگاهی واحد برای تأیید تشخیص ، SIADH به بهترین وجه توسط معیارهای کلاسیک بارتتر-شوارتز تعریف می شود ، که می تواند به شرح زیر خلاصه شود [2 ، 3]:

هیپوناترمیا با هیپو-اسمی بودن مربوطه دفع کلیوی سدیم ادامه دارد ادرار کمتر از حداکثر رقیق عدم وجود شواهد بالینی از کاهش حجم عدم وجود دلایل دیگر هیپوناترمیا تصحیح هیپوناترمی با محدودیت سیال

آزمایشات آزمایشگاهی زیر ممکن است در تشخیص SIADH مفید باشد:

سدیم سرم ، پتاسیم ، کلرید و بی کربنات اسمی بودن پلاسما کراتینین سرم نیتروژن اوره خون قند خون اسماعلی بودن ادرار اسید اوریک کورتیزول سرم هورمون تحریک کننده تیروئید سطح AVP پلاسما

حجم بیمار باید از نظر بالینی ارزیابی شود تا در رد کردن هیپوولمی به شما کمک کند.

مطالعات تصویربرداری که ممکن است در نظر گرفته شود شامل موارد زیر است:

رادیوگرافی قفسه سینه (برای تشخیص علت اصلی ریوی SIADH)

توموگرافی کامپیوتری یا تصویربرداری رزونانس مغناطیسی از سر (برای تشخیص ورم مغزی که به عنوان یک عارضه SIADH رخ می دهد ، برای شناسایی یک اختلال CNS مسئول SIADH ، یا برای کمک به رد سایر دلایل احتمالی تغییر وضعیت عصبی)

برای جزئیات بیشتر به تمرین مراجعه کنید.

مدیریت سیاده

درمان SIADH و سرعت تصحیح هیپوناترمیا به موارد زیر بستگی دارد:

درجه هیپوناترمیا آیا بیمار علامت دار است این که آیا سندرم حاد است (<48 hours) or chronic اسمولای ادرار و ترخیص کالا از گمرک کراتینین

اگر مدت زمان هیپوناترمیا ناشناخته باشد و بیمار بدون علامت باشد ، فرض می شود SIADH مزمن باشد. تشخیص و درمان علت اصلی SIADH نیز مهم است.

در یک حالت اضطراری ، درمان تهاجمی از هیپوناترمیا همیشه باید در برابر خطر القای میلنولیز مرکزی پونتین (CPM) وزن شود. چنین درمانی به شرح زیر ضروری است:

در بیمارانی که علائم شدیدی دارند (به عنوان مثال ، تشنج ، استحکام ، کما و دستگیری تنفسی) ، صرف نظر از میزان هیپوناترمیا

به شدت برای کسانی که هیپوناترمیای متوسط تا شدید دارند با مدت زمان مستند کمتر از 48 ساعت در نظر گرفته می شوند

هدف اصلاح هیپوناترمی با سرعتی است که باعث ایجاد عوارض عصبی نمی شود ، به شرح زیر است:

سدیم سرم را با 0. 5-1 meq/hr افزایش دهید و در 24 ساعت اول بیش از 10-12 mEq نیست هدف حداکثر سدیم سرم 125-130 meq/l 3 ٪ شور هایپرتونیک (513 meq/l) دیورتیک های حلقه ای با شور آنتاگونیست های گیرنده وازوپرسی ن-2 (آکواریوس ، مانند کانواپتان یا تولواپتان) محدودیت آب

در یک محیط بدون علامت مزمن ، گزینه های اصلی به شرح زیر است:

محدودیت سیال آنتاگونیست های گیرنده وازوپرسی ن-2

اگر آنتاگونیست های گیرنده وازوپرسی ن-2 در دسترس نباشند یا اگر تجربه محلی با آنها محدود باشد ، سایر عوامل در نظر گرفته می شوند شامل دیورتیک های حلقه ای با افزایش مصرف نمک ، اوره ، مانیتول و دمکلوسیکلین

برای جزئیات بیشتر به درمان و دارو مراجعه کنید.

بعد:

زمینه

سندرم ترشح هورمون ضد دیورتیک نامناسب (SIADH) شایع ترین علت هیپوناترمیای یوولیک در بیماران بستری است. این سندرم توسط هیپوناترمیا و هیپونومولیت تعریف شده است که ناشی از نامناسب ، مداوم ترشح و/یا عملکرد هورمون ضد ادورایی با وجود حجم طبیعی یا افزایش پلاسما است که منجر به اختلال در دفع آب می شود.

هورمون ضد دیورتیک در انسان و بیشتر پستانداران وازوپرسین آرژنین (AVP) است. AVP باعث جذب مجدد آب از مایع لوله ای در مجرای جمع آوری ، اثر هیدرو-اسمزی می شود و تأثیر قابل توجهی در میزان جذب مجدد NA + ندارد. دومین اقدام AVP ایجاد انقباض عروق شریانی و افزایش فشار خون شریانی ، اثر مطبوعات است.[4]

فیزیولوژی AVP

AVP یک غیر آپپتید مشابه ساختار با اکسی توسین است. AVP در بدن سلولهای نورون در هسته های فوق العاده و پاراونتیکولار هیپوتالاموس قدامی به عنوان یک پروتئین پیشرو ، وازوپرسین-نوروروفیزین 2-کپپتین ، که در امتداد تراکت سوپرپیکیوپوفیزال به داخل سرپیه خلفی منتقل می شود ، سنتز می شود. در آنجا ، پروتئین به AVP ، نوروفیزین 2 و Co-Peptin بریده شده و در گرانول های ترشحی در ارتباط با پروتئین حامل ، نوروفیزین ، در اتساع های ترمینال نورونهای ترشحی که در برابر رگ های خونی قرار دارند ، ذخیره می شود.[5]

محرک های اصلی ترشح AVP بیش از حد نرمال بودن و کاهش حجم مؤثر در گردش است که به ترتیب توسط osmoreceptors و باروسپت ها حس می شوند. Osmoreceptors سلولهای تخصصی در هیپوتالاموس هستند که تغییرات در اسمولایت مایع خارج سلولی (ECF) را درک می کنند. Baroreceptors در سینوس کاروتید ، قوس آئورت و دهلیز چپ قرار دارد. این گیرنده ها با پاسخ به تغییر در حجم مؤثر در گردش ، در کنترل غیر سازنده انتشار AVP شرکت می کنند.

سه گیرنده شناخته شده AVP را در غشای سلولی بافتهای هدف قرار می دهند: V1A ، V1B (همچنین به عنوان V3 نیز شناخته می شود) و V2. این اثرات مختلف AVP را واسطه می کند.

گیرنده V1A گیرنده سلول عضله صاف عروقی است اما در تعدادی از سلولهای دیگر مانند سلولهای کبدی ، میوسیت قلبی ، پلاکت ها ، مغز و بیضه نیز یافت می شود. گیرنده های V1A با فعال سازی فسفولیپاز C و ارتفاع در کلسیم داخل سلولی ، که به نوبه خود باعث تحریک انقباض عروق می شود. گیرنده های V1b (V3) عمدتاً در هیپوفیز قدامی یافت می شوند ، جایی که ترشح هورمون آدرنرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) را تحریک می کنند.

گیرنده های V2 به آدنلات سیکلاز همراه می شوند و باعث افزایش آدنوزین چرخه ای داخل سلولی مونوفسفات (CAMP) می شوند که به عنوان پیامبر دوم عمل می کند. گیرنده های V2 به طور عمده در غشای پایه سلولهای اصلی لوله اتصال و جمع آوری مجرای نفرون دیستال یافت می شوند.[6]

فعال سازی گیرنده V2 منجر به درج کانال آب Aquaporin-2 در غشای لومین مجرای جمع آوری می شود ، بنابراین باعث می شود آب در آب بیشتر شود. فعال سازی گیرنده های V2 همچنین جذب مجدد اوره و کلرید سدیم توسط اندام صعودی حلقه هانل را افزایش می دهد ، بنابراین باعث افزایش تونیک بودن مدولاری و فراهم کردن شیب اسمزی برای جذب حداکثر آب می شود.[6] گیرنده های V2 همچنین در سلولهای اندوتلیال عروقی یافت می شوند و باعث آزاد شدن فاکتور فون ویلبراند می شوند.[6]

به طور معمول ، ترشح AVP هنگامی متوقف می شود که اسمولالی بودن پلاسما زیر 275 MOSM/kg قرار می گیرد. این کاهش باعث افزایش دفع آب می شود ، که منجر به ادرار رقیق با اسمولایتی 40-100 MOSM/کیلوگرم می شود. هنگامی که اسمولالی بودن پلاسما افزایش می یابد ، AVP ترشح می شود ، که منجر به افزایش جذب مجدد آب و افزایش اسمولالی بودن ادرار به 1400 mosm/kg می شود. کاهش 8-10 درصدی در حجم گردش نیز به میزان قابل توجهی باعث افزایش انتشار AVP می شود.

در بیشتر حالتهای فیزیولوژیکی ، گیرنده های حجم و osmoreceptors برای افزایش یا کاهش انتشار AVP به صورت کنسرت عمل می کنند. با این حال ، کاهش حجم واقعی یا مؤثر یک محرک اصلی برای ترشح AVP است و در صورت طبیعی بودن یا کاهش اسمولیت ، بر اسمولای خارج سلولی اولویت دارد. سرانجام ، AVP نیز در پاسخ به محرکهای استرس زا مانند درد یا اضطراب و توسط داروهای مختلف آزاد می شود. AVP آزاد شده به سرعت در کبد و کلیه ها متابولیزه می شود و نیمه عمر 15-20 دقیقه دارد.

قبلی بعد:

پاتوفیزیولوژی

نکته اصلی درک پاتوفیزیولوژی ، علائم ، علائم و درمان SIADH ، آگاهی از این است که هیپوناترمیا موجود در این سندرم نتیجه اضافی از آب است و نه کمبود سدیم.

SIADH consists of hyponatremia, inappropriately elevated urine osmolality (>100 MOSM/kg) و کاهش اسمولالی بودن سرم در یک بیمار euvolemic. هنگامی که این یافته ها در تنظیم عملکرد طبیعی قلبی ، کلیوی ، آدرنال ، کبدی و تیروئید رخ می دهد ، باید SIADH تشخیص داده شود. در غیاب درمان دیورتیک ؛و در صورت عدم وجود سایر عوامل شناخته شده برای تحریک ترشح ADH ، مانند افت فشار خون ، درد شدید ، حالت تهوع و استرس.

به طور کلی ، غلظت Na + پلاسما تعیین کننده اسمزی اولیه انتشار AVP است. در افراد مبتلا به SIADH ، ترشح غیر فیزیولوژیکی AVP منجر به جذب مجدد آب می شود و منجر به هیپوناترمی رقیق می شود. در حالی که بخش بزرگی از این آب داخل سلولی است ، بخش خارج سلولی باعث گسترش حجم می شود. گیرنده های حجم فعال می شوند و پپتیدهای ناتریورتیک ترشح می شوند که باعث ناتریوریس و برخی از درجه دفع پتاسیم همراه (kaliuresis) می شود. سرانجام ، به حالت پایدار رسیده و میزان سدیم دفع شده در ادرار با مصرف سدیم دفع می شود.

مصرف آب یک پیش نیاز اساسی برای توسعه سندرم است. صرف نظر از علت ، اگر مصرف آب به شدت محدود شود ، هیپوناترمیا رخ نمی دهد.

علاوه بر ترشح نامناسب AVP ، افراد مبتلا به این سندرم نیز ممکن است احساس تشنگی نامناسب داشته باشند که منجر به مصرف آب می شود که بیش از آب آزاد است. این افزایش در آب مصرف شده ممکن است به حفظ هیپوناترمیا کمک کند.

تظاهرات عصبی

عوارض عصبی در SIADH در نتیجه پاسخ مغز به تغییرات در اسمولالی بودن رخ می دهد. هیپوناترمیا و هیپو-اسمی منجر به ورم حاد سلولهای مغزی می شود. کالواریای سفت و سخت از گسترش حجم مغز فراتر از یک نقطه خاص جلوگیری می کند ، پس از آن سلولهای مغزی باید با همبستگی مداوم سازگار شوند. با این حال ، افزایش سریع میزان آب مغزی بیش از 5-10 ٪ منجر به ورم شدید و فتق مغزی می شود و کشنده است.

در پاسخ به کاهش اسمولایت ، مایع ECF مغز به سمت CSF حرکت می کند. سلولهای مغزی سپس اسمولیتهای آلی آلی پتاسیم و داخل سلولی را از دست می دهند (اسیدهای آمینه مانند گلوتامات ، گلوتامین ، تائورین ، الکل پلی هیدریک ، میوئوزیتول ، متیل آمین و کراتینین). این کار همزمان برای جلوگیری از تورم بیش از حد مغز اتفاق می افتد.[7]

پس از تصحیح هیپوناترمی ، روند تطبیقی با سینتیک اکستروژن مطابقت ندارد. الکترولیتها در طی 24 ساعت به سرعت در ECF مغز واکنش نشان می دهند و در نتیجه در 48 ساعت اول پس از تصحیح ، بیش از حد قابل توجهی بالاتر از محتوای طبیعی مغز حاصل می شود. اسمولیت های ارگانیک خیلی آهسته در طی 5-7 روز به محتوای طبیعی مغز باز می گردند. محتوای مغز الکترولیت تا روز پنجم پس از تصحیح ، هنگامی که اسمولیت های آلی به حالت عادی باز می گردند ، به سطح عادی باز می گردند.

آسیب عصبی غیر قابل برگشت و مرگ ممکن است زمانی رخ دهد که میزان تصحیح سدیم بیش از 0. 5 mEq/l/h برای بیماران مبتلا به هیپوناترمی شدید باشد. در این میزان تصحیح ، اسمولیت هایی که در هنگام توسعه هیپوناترمیا در دفاع از ورم مغز از دست رفته اند ، نمی توانند به سرعت در هنگام تصحیح هیپوناترمیا به سرعت احیا شوند. بنابراین سلولهای مغزی در معرض آسیب اسمزی قرار دارند ، شرایطی که دیمیلیناسیون اسمزی نامیده می شود. عوامل خاصی مانند هیپوکالمی ، سوء تغذیه شدید و بیماری پیشرفته کبد بیماران را به این عارضه ویرانگر مستعد می کند.[7]

قبلی بعد:

علت شناسی

SIADH اغلب در اثر تخریب نامناسب ADH از منبع هیپوتالاموس طبیعی آن یا تولید خارج رحمی ایجاد می شود. علل SIADH را می توان به چهار دسته گسترده تقسیم کرد: اختلالات سیستم عصبی ، نئوپلازی ، بیماری های ریوی و ناشی از مواد مخدر (که شامل مواردی است که [1] باعث ایجاد انتشار AVP می شود ، [2] اثرات قدرتمند عمل AVP یا [3]یک مکانیسم نامشخص).

اختلالات ناشی از سیاد

اختلالات سیستم عصبی به شرح زیر است:

روان پریشی حاد پورفیریا متناوب حاد آبسه مغزی ترومبوز سینوس غاری آتروفی مخچه و مغزی صدمه مغزی و عروقی CNS Lupus هذیان آنسفالیت (ویروسی یا باکتریایی) صرع سندرم تروما تبخال زوستر (دیوار سینه) هیدروسفالوس انسفالوپاتی ایسکمیک هیپوکسیک مننژیت (ویروسی ، باکتریایی ، سل و قارچی) هیپوپلازی میانه اسکلروز چندگانه هیپوکسی دوتایی تب منقوط کوه هاى راکى روان گسیختگی سندرم خجالتی خونریزی خون خون انسداد شنت بطنی آنسفالوپاتی ورنیک

اختلالات نئوپلاستیک به شرح زیر است:

سرطان ریوی - ریه و مزوتلیوما دستگاه گوارش - سرطان اثنی عشر ، لوزالمعده و روده بزرگ

GENITOURANIVE - کارسینوم آدرنرژیک ؛سرطان دهانه رحم ، مجرای ادرار/مثانه و پروستات. و تومورهای تخمدان

سایر - تومورهای مغزی ، تومورهای کارسینوئید ، سارکوم Ewing ، لوسمی ، لنفوم ، سرطان نازوفارنکس ، نوروبلاستوما (بویایی) و تیموما

اختلالات ریوی به شرح زیر است:

برونشیت حاد/برونشیولیت نارسایی حاد تنفسی آسپرژیلوز (ضایعات خاویار) آسم تطبیق پنومونی باکتریایی بیماری انسداد مزمن ریه فیبروز سیستیک امفیزم بی پروا پنومونی (ویروسی [از جمله Covid-19 [8]] ، باکتریایی [مایکوپلاسم] ، قارچی) پنوموتوراکس تهویه فشار مثبت آبسه ریوی فیبروز ریوی سارکوئید بیماری سل پنومونی ویروسی

علل متفرقه به شرح زیر است:

شریان سلول غول پیکر

عفونت HIV - هیپوناترمیا در حدود 40 ٪ از بیماران بالغ مبتلا به عفونت HIV گزارش شده است. بیماران مبتلا به سندرم نقص ایمنی اکتسابی (AIDS) می توانند علل بالقوه بسیاری برای افزایش ترشح ADH ، از جمله کاهش حجم و عفونت ریه ها و CNS داشته باشند.[9] اگرچه یک سوم از بیماران هیپوناترمیک مبتلا به ایدز از نظر بالینی هیپوولمیک هستند ، اما بیماران هیپوناترمیک باقیمانده بیشتر معیارهای SIADH را برآورده می کنند.

داروهای ایجاد شده

لیست داروهایی که می توانند SIADH را القا کنند طولانی است. با این حال ، یک مطالعه از 146 مورد از SIADH مرتبط با دارو نشان داد که پنج کلاس دارویی زیر در 82. 3 ٪ از بیماران نقش دارند [10]:

داروهای ضد افسردگی (به عنوان مثال ، سیتالوپرام ، اسکیتالوپرام ، ونلافاکسین ، آمیتریپتیلین) ضد تشنج (به عنوان مثال ، کاربامازپین ، فنیتوئین ، والپروات) داروهای ضد روانپزشکی (به عنوان مثال ، ریسپریدون ، هالوپریدول ، کوئیتیاپین) عوامل سیتوتوکسیک (به عنوان مثال ، وینکریستین ، سیکلوفسفامید ، سیس پلاتین ، Ifosfamide) داروهای درد (به عنوان مثال ، دلوکستین ، پره گابالین ، ترامادول)

بسیاری از داروهای شیمی درمانی باعث حالت تهوع می شوند که این یک محرک قدرتمند ترشح وازوپرسین است. SIADH همچنین یکی از دلایل اصلی هیپوناترمیا در کودکان به دنبال شیمی درمانی یا پیوند سلولهای بنیادی است.

داروهایی که باعث تحریک انتشار AVP می شوند به شرح زیر است:

استیل کولین عوامل ضد پلاستیک - آدنین آربینوزید ، سیکلوفسفامید ، ایفوسفامید ، وینکریستین ، وینبلاستین باربیتورات برویموکریپتین کارباخول کلرپروپامید چمن زنی سیکلوپروپان Dibenzazepines (به عنوان مثال ، کاربامازپین ، Oxcarbazepine) هالوتان هالوپریدول هیستامین ایزوپترنول لورکائید مواد مخدر (به عنوان مثال ، مورفین) نیکوتین (دود تنباکو استنشاقی) اکسید نیتروژن فنوتیازین ها (به عنوان مثال ، تیوریدازین) وابسته به تیوپنتال مهار کننده های مونوآمین اکسیداز (به عنوان مثال ، tranylcypromine) داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای (به عنوان مثال ، آمیتریپتیلین ، دسیپرامین)

داروهایی که اثرات عمل AVP را تقویت می کنند (در درجه اول عمل محیطی ADH را تسهیل می کنند) به شرح زیر است:

چمن زنی گودالوین عوامل قند خون - متفورمین ، فنفورمین ، تولبوتامید اکسی توسین (دوزهای بزرگ)

مهار کننده های سنتتاز پروستاگلاندین (مهار PGE کلیوی₂سنتز)-داروی ضد التهابی ایندومتاسین ، آسپیرین ، غیر استروئیدی

تئوفیلین سهیموتیرونین آنالوگ های وازوپرسین (به عنوان مثال ، AVP ، DDAVP)

داروهای دارای مکانیسم نامشخص به شرح زیر است:

آمیودارون [11] عوامل ضد پلاستیک - سیس پلاتین ، ملفلان ، متوترکسات ، ایماتینیب سیپروفلوکساسین کلومیپرامین 3،4 متیلن دی اکسید متامفتامین (MDMA ؛ اکستازی) فنوم بنزامین داروهای ضد صرع - والپروات سدیم ، لاموتریژین ، لتیراستام ، گاباپنتین مهار کننده های انتخابی بازگرداندن سروتونین (SSRIS ؛ به عنوان مثال ، سرترالین ، فلوکستین ، پاروکستین) تیوتیکسن قبلی بعد:

همهگیرشناسی

وقوع در ایالات متحده

هیپوناترمیا شایعترین انحراف الکترولیت است که در بیماران بستری رخ می دهد. هنگامی که به عنوان غلظت Na + پلاسما کمتر از 135 mEq/L تعریف شد ، شیوع هیپوناترمیا در بیماران بستری در مطالعات مختلف گزارش شده است که از 2. 5 ٪ تا 30 ٪ است.[12 ، 13 ، 14 ، 15] در بیشتر موارد ، هیپوناترمیا بیمارستان به دست آمده یا توسط بستری در بیمارستان تشدید شده یا تشدید می شود و ممکن است ثانویه در مصرف مایعات داخل وریدی هیپوتونیک (IV) باشد.[12] SIADH همچنین می تواند بعد از عمل ناشی از استرس ، درد و داروهای مورد استفاده باشد. با این حال ، همه هیپوناترمیای به دست آمده در بیمارستان SIADH نیست و SIADH باید از هیپوناترمی که در بیماران با ظرفیت محدود برای دفع آب آزاد ، مانند مبتلایان به بیماری مزمن کلیه رخ می دهد ، تمایز قائل شود.

جمعیت شناسی جنسی و سن

Increasing age (>30 سال) یک عامل خطر برای هیپوناترمیا در بیماران بستری است.[15] به نظر می رسد که مردان به احتمال زیاد باعث ایجاد خفیف یا متوسط ، اما شدید ، هیپوناترمی نمی شوند.[15] وزن کم بدن نیز یک عامل خطر برای هیپوناترمیا است. به نظر می رسد که زنان مستعد ابتلا به هیپوناترمی ناشی از مواد مخدر و هیپوناترمی ناشی از ورزش (دوندگان ماراتن) هستند ، اگرچه این ممکن است به جای رابطه جنسی با وزن کم بدن ارتباط داشته باشد.[6]

قبلی بعد:

پیش بینی

پیش آگهی SIADH با علت اصلی و اثرات هیپوناترمی شدید و تصحیح بیش از حد آن ارتباط دارد. بهبود سریع و کامل در هنگام برداشت ماده متخلف ، با SIADH ناشی از مواد مخدر قاعده می شود. درمان موفقیت آمیز عفونت ریوی یا CNS همچنین می تواند منجر به اصلاح SIADH شود. با این حال ، بیمارانی که با علائم عصبی وجود دارند یا حتی بدون علائم هیپوناترمی شدید دارند ، ممکن است دچار اختلال عصبی دائمی شوند. بیمارانی که سرم سدیم آنها به سرعت اصلاح می شود ، به ویژه بیمارانی که بدون علامت هستند ، همچنین می توانند اختلال عصبی دائمی از میلنولیز مرکزی پونتین (CPM) ایجاد کنند.

عوارض

عوارض زیر در SIADH ذکر شده است:

ورم مغزی ممکن است مشاهده شود که اسمولالی بودن پلاسما سریعتر از 10 MOSM/کیلوگرم در ساعت کاهش می یابد. این می تواند منجر به فتق مغزی شود.

ورم ریوی غیر کاردیوژنیک ممکن است به ویژه در دوندگان ماراتن ایجاد شود.[16]

CPM عارضه ترس از تصحیح بیش از حد و بیش از حد سریع هیپوناترمی است. ویژگی های معمولی اختلالات نورونهای حرکتی فوقانی ، از جمله کوادریپارزی اسپاستیک و فلج pseudobulbar و همچنین اختلالات روانی از سردرگمی تا کما است.[17] خطر در افراد مبتلا به نارسایی کبدی ، کاهش پتاسیم ، سوختگی های بزرگ و سوء تغذیه افزایش یافته است.[18] بیماران قبل از یائسگی که تحت عمل جراحی قرار می گیرند ، به ویژه روشهای زنان و زایمان یا مرتبط با آن ، و مبتلایان به سرم NA کمتر از 105 نیز ممکن است خطر بیشتری داشته باشند. پس از وقوع CPM به عنوان یک عارضه ، هیچ درمان اثبات شده ای وجود ندارد.

مرگ و میر

پیش از این ، هیپوناترمی خفیف نسبتاً بدون علامت در نظر گرفته می شد. با این حال ، شواهد نشان می دهد که حتی هیپوناترمی خفیف می تواند باعث اختلال قابل توجهی مانند راه رفتن ناپایدار شود و منجر به ریزش مکرر شود. این اثر ممکن است در افراد مسن ، که نسبت به تغییرات در سرم سدیم + حساس تر هستند ، بیشتر باشد.[19] هیپوناترمی همچنین ممکن است یک عامل خطر برای پوکی استخوان و شکستگی استخوان باشد.[20]

در یک بررسی موردی گذشته نگر توسط کلیتون و همکاران ، بیماران با علت چند عاملی برای هیپوناترمیا در یک محیط بستری میزان مرگ و میر به طور قابل توجهی بالاتر داشتند.[21] علت هیپوناترمیا یک شاخص پیش آگهی مهمتر از سطح سرم مطلق Na + در بیماران بود. نتیجه در بیماران مبتلا به سطح سدیم طبیعی در بستری که در طول دوره بستری شدن هیپوناتمی شد ، حداقل مطلوب بود.

قبلی

منابع

Cuesta M ، Thompson CJ. سندرم پادزهر نامناسب (SIAD). بهترین متابولین Endocrinol Clin Clin. 2016 مارس 30 (2): 175-87.[LINK MEDLINE QXMD].
Yasir M ، Mechanic OJ. سندرم ترشح هورمون ضد ادراری نامناسب. 2021 ژانویه [LINK MEDLINE QXMD].[متن کامل].
Bartter FC ، Schwartz WB. سندرم ترشح نامناسب هورمون ضد ادویه. am j med. 1967 مه. 42 (5): 790-806.[LINK MEDLINE QXMD].
Stes RH. اختلالات سدیم پلاسما-موقعیت ها ، عواقب و تصحیح. n Engl J Med. 2015 ژانویه 1. 372 (1): 55-65.[LINK MEDLINE QXMD].
Christ-Crain M ، Fenske W. Copeptin در تشخیص اختلالات وابسته به وازوپرسین از هموستاز سیال. Nat Rev Endocrinol. 2016 مارس 12 (3): 168-76.[LINK MEDLINE QXMD].
Verbalis JG. اختلالات تعادل آب. Skorecki K ، Chertow GM ، Marsden PA ، Yu ASL ، Taal MW. Breer & Rector's "کلیه". 10th Ed. Philadelphia ، PA: Elsevier ؛2016. جلد 1: 460-510.
Elhassan EA ، Schrier RW. هیپوناترمیا: تشخیص ، عوارض و مدیریت از جمله آنتاگونیست های گیرنده V2. Hypertens Hypertens Nephrol. 2011 مارس 20 (2): 161-8.[LINK MEDLINE QXMD].
شیخ MM ، احمد E ، ژلانی HM ، Riaz A ، Muneeb A. Covid-19 پنومونی: علت در حال ظهور سندرم هورمون ضد عفونی نامناسب. Cureus2020 ژوئن 26. 12 (6): E8841.[LINK MEDLINE QXMD].[متن کامل].
Vitting KE ، Gardenswartz MH ، Zabetakis PM ، et al. فراوانی هیپوناترمیا و انتشار وازوپرسین غیرسولار در سندرم نقص ایمنی اکتسابی. جاما1990 فوریه 16. 263 (7): 973-8.[LINK MEDLINE QXMD].
Shepshelovich D ، Schechter A ، Calvarysky B ، Diker-Cohen T ، Rozen-Zvi B ، Gafter-Gvili A. SIADH ناشی از دارو: توزیع و خصوصیات مطابق با کلاس دارو. Br J Clin Pharmacol. 2017 آگوست 83 (8): 1801-1807.[LINK MEDLINE QXMD].[متن کامل].
Marcelino GP ، Collantes CMC ، Oommen JK ، Wang S ، Baldassari H ، Muralidharan R ، et al. سندرم ناشی از آمیودارون از هورمون ضد ادیان نامناسب: گزارش موردی و بررسی ادبیات. P T2019 ژوئیه 44 (7): 416-423.[LINK MEDLINE QXMD].[متن کامل].
Hoo EJ ، Lindemans J ، Zietse R. توسعه هیپوناترامی شدید در بیماران بستری: عوامل خطر مرتبط با درمان و مدیریت ناکافی. پیوند شماره گیری نفرول. 2006 ژانویه 21 (1): 70-6.[LINK MEDLINE QXMD].
Schrier RW. هموستاز آب بدن: اختلالات بالینی رقت و غلظت ادرار. J Am Soc Nephrol. 2006 ژوئیه 17 (7): 1820-32.[LINK MEDLINE QXMD].
Stelfox HT ، Ahmed SB ، Khandwala F ، Zygun D ، Shahpori R ، Laupland K. اپیدمیولوژی واحد مراقبت های ویژه هیپوناترامی و هیپناترامی در بخش های مراقبت های ویژه پزشکی. مراقبت از انتقاد2008. 12 (6): R162.[LINK MEDLINE QXMD].[متن کامل].
Upadhyay A ، Jaber BL ، Madias NE. بروز و شیوع هیپوناترمیا. am j med. 2006 ژوئیه 119 (7 عرضه 1): S30-5.[LINK MEDLINE QXMD].
Ayus JC ، Varon J ، Arieff AI. هیپوناترمیا ، ورم مغزی و ورم ریوی غیر کاردیوژنیک در دوندگان ماراتن. A Inte Med. 2000 مه 2. 132 (9): 711-4.[LINK MEDLINE QXMD].
Kumar S ، Fowler M ، Gonzalez-Toledo E ، Jaffe SL. Pontine MyelinoLysis مرکزی ، به روزرسانی. Neurol Res. 2006 28 آوریل (3): 360-6.[LINK MEDLINE QXMD].
Ellison DH ، Berl T. عمل بالینی. سندرم پادزهر نامناسب. n Engl J Med. 2007 مه 17. 356 (20): 2064-72.[LINK MEDLINE QXMD].
Reeboog B ، Musch W ، Vandemergel X ، Manto MU ، Decaux G. هیپوناترمیای مزمن خفیف با سقوط ، ناپایدار و نقص توجه همراه است. am j med. 2006 ژانویه 119 (1): 71. E1-8.[LINK MEDLINE QXMD].
Usala RL ، Feandez SJ ، Mete M ، Cowen L ، Shara NM ، Barsony J ، et al. هیپوناترمیا با افزایش پوکی استخوان و شکستگی استخوان در یک جمعیت بزرگ سیستم بهداشتی ایالات متحده همراه است. J Clin Endocrinol Metab. 2015 100 آگوست (8): 3021-31.[LINK MEDLINE QXMD].
Clayton JA ، Le Jeune IR ، Hall IP. هیپوناترامی شدید در بیماران پزشکی: اتیولوژی ، ارزیابی و نتیجه. QJM2006 اوت 99 (8): 505-11.[LINK MEDLINE QXMD].
Decaux G. آیا هیپوناترمیای بدون علامت واقعاً بدون علامت است؟am j med. 2006 ژوئیه 119 (7 عرضه 1): S79-82.[LINK MEDLINE QXMD].
Hew-Butler T ، Noakes TD ، Siegel AJ. مدیریت عملی انسفالوپاتی هیپوناترمیک مرتبط با ورزش: پارادوکس سدیم ترشح وازوپرسین غیر اسمزی. Clin J Sport Med. 2008 ژوئیه 18 (4): 350-4.[LINK MEDLINE QXMD].
Stes RH ، Silver Sm. هدر رفتن نمک مغزی در مقابل سیاد: چه تفاوتی دارد؟J Am Soc Nephrol. 2008 19 فوریه (2): 194-6.[LINK MEDLINE QXMD].
یی آه ، Bus JD ، Wijdicks ef. هدر رفتن نمک مغزی: پاتوفیزیولوژی ، تشخیص و درمان. Neurosurg Clin N AM. 2010 21 آوریل (2): 339-52.[LINK MEDLINE QXMD].
Tian W ، Fu Y ، Garcia-Elias A ، et al. پلی مورفیسم غیر متناوب از دست دادن عملکرد در ژن TRPV4 OsmoreGulatory با هیپوناترمی انسانی همراه است. Proc Natl Acad Sci U S a. 2009 اوت 18. 106 (33): 14034-9.[LINK MEDLINE QXMD].[متن کامل].
Feldman BJ ، Rosenthal SM ، Vargas GA ، et al. سندرم نفروژنیک از ضد بادی نامناسب. n Engl J Med. 2005 مه 5. 352 (18): 1884-90.[LINK MEDLINE QXMD].
Powlson AS ، Challis BG ، Halsall DJ ، Schoenmakers E ، Guell M. سندرم نفروژنیک از ضد بادی نامناسب ثانویه به یک جهش فعال کننده در گیرنده وازوپرسین آرژنین AVPR2. Clin Endocrinol (OXF). 2016 آگوست 85 (2): 306-12.[LINK MEDLINE QXMD].
Maesaka JK ، Miyawaki N ، Palaia T ، Fishbane S ، Durham JH. هدر رفتن نمک کلیوی بدون بیماری مغزی: ارزش تشخیصی تعیین اورات در هیپوناترمیا. کلیه int. 2007 آوریل 71 (8): 822-6.[LINK MEDLINE QXMD].
Fenske W ، Sandner B ، Christ-Crain M. طبقه بندی مبتنی بر کپپتین از نقایص OsmoreGulatory در سندرم ضد بنگاه های نامناسب. بهترین متابولین Endocrinol Clin Clin. 2016 مارس 30 (2): 219-33.[LINK MEDLINE QXMD].
[راهنما] Spasovski G ، Vanholder R ، Allolio B ، Aane D ، Ball S ، Bichet D ، et al. راهنمای عمل بالینی در مورد تشخیص و درمان هیپوناترامی. پیوند شماره گیری نفرول. 2014 29 آوریل 29 عرضه 2: I1-I39.[LINK MEDLINE QXMD].
Verbalis JG ، Goldsmith SR ، Greenberg A ، Korzelius C ، Schrier RW ، Stes RH ، et al. تشخیص ، ارزیابی و درمان هیپوناترمیا: توصیه های پانل متخصص. am j med. 2013 اکتبر 126 (10 عرضه 1): S1-42.[LINK MEDLINE QXMD].
Stes RH ، Hix JK ، Silver S. درمان هیپوناترمی عمیق: یک استراتژی برای اصلاح کنترل شده. Am J KILNEY DIS. 2010 اکتبر 56 (4): 774-9.[LINK MEDLINE QXMD].
Voets PJGM ، Vogtländer NPJ. یک رویکرد کمی برای درمان مایعات داخل وریدی در سندرم ترشح هورمون ضد دیوارتیک نامناسب. Clin Exp Nephrol. 2019 23 اوت (8): 1039-1044.[LINK MEDLINE QXMD].[متن کامل].
Zeltser D ، Rosansky S ، Van Rensburg H ، Verbalis JG ، Smith N. ارزیابی اثربخشی و ایمنی کانیوپاتان داخل وریدی در هیپوناترمیای euvolemic و hypervolemic. Am J Nephrol. 2007. 27 (5): 447-57.[LINK MEDLINE QXMD].
Nemerovski C ، Hutchinson DJ. درمان هیپوناترمیای هایپرولمی یا الوولمی مرتبط با نارسایی قلبی ، سیروز یا سندرم هورمون ضد دیوارتیک نامناسب با تولوپتان: یک بررسی بالینی. کلینیک Ther. 2010 ژوئن 32 (6): 1015-32.[LINK MEDLINE QXMD].
Schrier RW ، Gross P ، Gheorghiade M ، Berl T ، Verbalis JG ، Czerwiec FS ، et al. Tolvaptan ، یک آنتاگونیست گیرنده گیرنده V2 وازوپرسین V2 ، برای هیپوناترمیا. n Engl J Med. 2006 نوامبر 16. 355 (20): 2099-112.[LINK MEDLINE QXMD].
Berl T ، Quittnat-Pelletier F ، Verbalis JG ، et al. Tolvaptan خوراکی در هیپوناترمیای مزمن بی خطر و مؤثر است. J Am Soc Nephrol. 2010 21 آوریل (4): 705-12.[LINK MEDLINE QXMD].[متن کامل].
موریس JH ، Bohm NM ، Nemecek BD ، Crawford R ، Kelley D ، Bhasin B ، et al. سرعت تصحیح هیپوناترمیا به دلیل سندرم ترشح نامناسب هورمون ضد دیورتیک به دنبال تولوپتان. Am J KILNEY DIS. 2018 ژوئن 71 (6): 772-782.[LINK MEDLINE QXMD].
Hoo EJ ، Zietse R. تشخیص و درمان هیپوناترمیا: گردآوری دستورالعمل ها. J Am Soc Nephrol. 2017 مه. 28 (5): 1340-1349.[LINK MEDLINE QXMD].[متن کامل].

گالری رسانه از 0

جداول

اطلاعات و افشای مشارکت کننده

نویسنده

Christie P Thomas ، MBBS ، FRCP ، FASN ، استاد Faha ، گروه پزشکی داخلی ، بخش نفرولوژی ، بخش های کودکان و زنان و زایمان ، مدیر پزشکی ، برنامه پیوند کلیه و کلیه/لوزالمعده ، بیمارستان های دانشگاه آیووا و کلینیک ها